¿Podría la luz solar combatir el síndrome metabólico?

Un nuevo estudio en ratones concluye que las proteínas sensibles a la luz en las células grasas pueden detectar la luz solar. También encuentra que muy poca luz natural puede alterar el comportamiento de las células grasas y puede aumentar el riesgo de síndrome metabólico.

A lo largo de la evolución de la vida en la Tierra, mucho ha cambiado. Sin embargo, una constante notable es la luz de nuestro sol. No podemos exagerar nuestra dependencia de esta enorme bola de plasma a 93 millones de millas de distancia.

Debido a que la vida en todas sus formas evolucionó bajo el resplandor de nuestra estrella más cercana, los animales han evolucionado para utilizar sus emisiones. Obviamente, los ojos contienen fotorreceptores que detectan la luz y comparten la información con el cerebro, lo que genera una imagen del entorno de una persona.

La luz del sol también nos entrena en un ciclo circadiano de sueño-vigilia de aproximadamente 24 horas. Prácticamente todos los animales terrestres en la Tierra usan el sol para mantener sus ritmos diarios.

Un nuevo estudio que ahora aparece en la revista Cell Reports describe una nueva forma en que la luz solar podría influir en la vida de los mamíferos.

Luz más allá de los ojos

Los animales pueden detectar la luz usando proteínas llamadas opsinas. Dos de los más conocidos en humanos son la melanopsina y la neuropsina, que se expresan en algunas células de la retina.

En otros animales, los compuestos detectores de luz están presentes fuera del sistema visual. Por ejemplo, las ranas pueden detectar la luz a través de las células en su piel llamadas cromatóforos.

Hasta hace muy poco, los científicos creían que los mamíferos solo detectaban luz a través de sus ojos. Sin embargo, varios estudios han anulado esta noción.

Por ejemplo, un estudio de 2019 descubrió que la neuropsina en la piel de las ratas puede detectar la luz y ayudarlas a mantener sus ritmos circadianos. Aún así, la evidencia de la llamada fotorrecepción extraocular en mamíferos es escasa.

Por primera vez, un nuevo estudio ha investigado si ciertas proteínas en las células grasas que se encuentran debajo de la piel también pueden detectar la luz.

Autor principal del estudio Richard Lang, Ph.D. – del Centro Médico del Hospital de Niños de Cincinnati en Ohio – explica: “Esta idea de la penetración de la luz en el tejido profundo es muy nueva, incluso para muchos de mis colegas científicos. Pero nosotros y otros hemos estado encontrando opsinas ubicadas en una variedad de tipos de tejidos. Esto sigue siendo solo el comienzo de este trabajo ”.

Opsina 3 en células grasas

Los investigadores se centraron en la opsina 3 (OPN3). Esta proteína está presente en todo el cuerpo, incluso en el cerebro, los testículos, el hígado y los riñones.

Demostraron que OPN3 también está presente en las células grasas o adipocitos de humanos y ratones. Además, lo más importante es que mostraron que la luz puede viajar lo suficientemente profundo a través de la piel de una rata como para activar OPN3 en los adipocitos.

Una longitud de onda específica de luz azul (480 nanómetros) estimula OPN3. Esto ocurre a la luz solar pero no a la luz artificial.

En sus experimentos, los científicos utilizaron ratones genéticamente modificados que carecen del gen que codifica OPN3, llamado Opn3 , en sus adipocitos.

En el refrigerador

Cuando los mamíferos, incluidos los humanos, se encuentran en un ambiente frío, el cuerpo se adapta. Además de temblar, el cuerpo quema grasa para crear calor. El tejido adiposo blanco es la principal fuente de energía, y el tejido adiposo marrón es el principal responsable de generar calor (sin temblar) cuando tenemos frío.

En un proceso llamado lipólisis, el tejido adiposo blanco libera ácidos grasos libres y glicerol al torrente sanguíneo. La grasa adiposa marrón toma estos ácidos grasos y los usa para generar calor.

Cada vez hay más pruebas que respaldan la idea de que la activación de la grasa adiposa marrón podría proteger contra el síndrome metabólico. El síndrome metabólico es una colección de afecciones, que incluyen hipertensión, azúcar alta en la sangre, lípidos sanguíneos anormales y exceso de grasa corporal alrededor de la cintura.

Cuando los investigadores expusieron a los ratones que carecían de Opn3 en sus adipocitos a temperaturas frías de 39.2ºF (4ºC), su respuesta al frío se vio afectada. Sus temperaturas corporales centrales eran más bajas que las de los ratones control con genes Opn3 intactos .

La grasa marrón en los ratones modificados no generó tanto calor. Curiosamente, cuando los investigadores privaron a estos ratones de alimentos, no quemaron tanta grasa en condiciones de frío como los ratones normales.

Probar la luz del refrigerador

En otro experimento, los investigadores colocaron ratones adultos normales en un ambiente frío con iluminación de espectro completo y monitorearon sus temperaturas corporales centrales.

Después de 3 horas, apagaron la luz azul de la longitud de onda que desencadena OPN3 pero dejaron el resto del espectro. Sin la longitud de onda azul, las temperaturas centrales de los animales disminuyeron, lo que proporciona más evidencia de que la luz natural de espectro completo influye en el metabolismo.

En otro conjunto de experimentos, los investigadores criaron ratones con genes Opn3 intactos bajo luces que carecían de las longitudes de onda de luz azul específicas que normalmente estimulan OPN3. Los autores del estudio se refieren a esto como condiciones de iluminación “menos azul”.

Al igual que los ratones que carecían de Opn3 , los ratones criados en condiciones de iluminación menos azul no respondieron eficientemente a las temperaturas frías y tuvieron temperaturas centrales más bajas cuando estaban en condiciones frías. También tenían adipocitos más grandes y no perdieron peso al ayunar.

En general, los animales sin Opn3 usaron menos energía y consumieron menos alimentos y agua. A pesar de ser tan activos como los ratones normales, gastaron menos energía y transportaron niveles más altos de grasa.

En resumen, los autores del estudio concluyen que la luz solar es esencial para un metabolismo energético saludable.

Viendo hacia adelante

Aunque los científicos realizaron este estudio en ratones, creen que probablemente existe un mecanismo similar en humanos. Por supuesto, deberán realizar más investigaciones para explorar si este es el caso o no. Escriben:

“Si la vía del adipocito light-OPN3 existe en humanos, existen implicaciones potencialmente amplias para la salud humana. Nuestro estilo de vida moderno nos somete a espectros de iluminación no naturales, exposición a la luz por la noche, turnos de trabajo y desfase horario, todo lo cual resulta en una alteración metabólica “.

Aunque los científicos están al comienzo de esta línea de investigación, los autores del estudio teorizan que “la estimulación insuficiente de la vía del adipocito de luz-OPN3 es parte de una explicación de la prevalencia de la desregulación metabólica en países industrializados donde la iluminación no natural se ha convertido en la norma. ”

Mirando aún más hacia el futuro, y suponiendo que otros investigadores puedan replicar estos hallazgos, los médicos podrían algún día recetar “terapia de luz” a personas en riesgo de desarrollar síndrome metabólico.

Tal como está, todo esto es teórico, pero ciertamente es una teoría intrigante. Sin embargo, por ahora, Lang dice: “Si la gente quiere quitarle algo personal a esto, es probable que no te equivoques si pasas más tiempo afuera”.